分红合同范文

导语：如何才能写好一篇分红合同，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

2007年股市高涨，投连险和万能险行情飙涨，让购买者欣喜若狂；但随之而来的2008年又让这些人叫苦不迭。相比之下，买了传统分红险的人显得非常平静――既没有像前者在2007年狂欢，也没有2008年的悲伤。这究竟是何原因？认识3个险种之间的区别是关键。

风险较低的分红险

分红险包括定期两全型和终身型分红保险。目前在各家保险公司热卖的主要是定期两全型分红保险。比如新华人寿的“好利年年”到被保险人70岁时合同终止，被保险人获得所投保费和保险期间所获的分红收益。

分红保险的红利来源于死差益、利差益和费差益所产生的可分配盈余。由于保险公司在厘定费率时要考虑3个因素：预定死亡率、预定投资回报率和预定营运管理费用。费率一经厘定，不能随意改动，但寿险保单的保障期限往往长达几十年，在这样漫长的时间内，实际发生的情况可能同预期的情况有所差别。一旦实际情况好于预期情况，就会出现以上差益，保险公司将这部分差益产生的利润按一定的比例分配给投保人，这就是红利的来源。

传统型的分红险从细分的角度来看种类很多。有的险种保障功能较强具有定期寿险加储蓄加分红的特点，如新华人寿的“吉祥如意”。这款产品具有保费低、保障高的特点，再加上储蓄分红的功能，适合普通家庭购买，但产品的现金价值相对较低。有的传统型的分红险险种基本上没有什么保障功能，如上面提到的“好利年年”，这种产品较适合家挺条件宽裕、基本保障已经齐全，在投资上又较为保守的人士购买。这种保险相对的现金价值也较前者高，是保险公司重点销售的产品。

普通百姓在购买分红险时应把保障放在第一位，然后再考虑收益状况。应先设定合理的保度。如果是工薪阶层，所设的保额应该等于“年支出×工作时间”，并且“工作时间”设的年限应短一点，一般在5～10年。还要了解各家公司投资实力，如果一个寿险公司有良好的投资团队和渠道，投保人的收益也会较高。

看待分红险的红利一定要有长远眼光，不可与其他短期性的投资收益作简单比较。保单的红利计算并非以投保人交付的保险费为基础，而是以保单所具有的价值以及被保险人的年龄、保额、时间长短等因素有关。在保单生效的头几年，由于经营成本（包括管理费用、保费等）较高，使得保单所具有的价值低于所交保费，但随着时间的推移，保单所具有的价值将远远超过所交保费，交费期满后，保单价值仍然不断积累直到终身或合同终止。

存取自由的万能险

万能险之所以成为万能，是因为在投保后可以根据不同阶段的保障需求和财力状况，进行保额、保费、交费期等的适当调整。万能险1979年发源于美国，至今已经占据美国个人寿险市场的40%以上。20世纪80年代中期开始，万能险在欧洲各国和日本也呈现出强大的市场生命力。

万能险通常设有两个账户：一个是投资账户，一个是风险保障账户。当投保人的第一笔奖金支付给保险公司后，其中一部分将进入投资账户由保险公司的投资专家进行投资，另外一部分则被作为风险保额的费用成本由保险公司拿走。就是说，除了支付某一个最低金额的第一期保险费以后，投保人可以在任何时间支付任何金额的保费，并且任意提高或者降低死亡给付金额，只要投资账户里的现金足够支付以后各期风险保额的保险费用就可以了。另外，万能保险投资账户的现金的计算有一个最低的保证利率，保证了最低的收益率。

挟“保底收益＋保险保障”的概念，万能险在2007年风生水起，一跃成为国内保险市场的新宠。冲着“收益率高于储蓄利率”的诱惑，很多人毫不犹豫地购买了万能险。

一般来说，万能险产品都有保障收益。万能险因为有保底收益，其投资风险相对投连险较低。如果再加上复利计息和免征利息税，收益率将会更高。如平安保险、友邦保险的保底利率为1.75%，安联大众、海康保险的保底利率为2.5%，但实际收益率一般会高于保底利率，各保险公司每月都会公布当月实际收益率，其高低取决于各公司的投资能力。

万能险也有3大不足。一是通常前5～10年都会收取管理费和手续费。这些费用，包括支付人的佣金和保险公司的运营成本、投资者风险保额对应的风险保费等。只有扣除这些费用后，剩下的保费才能进入投保人的“个人投资账户”。

以李先生购买某款万能险产品年交1万元为例：第一年初始费用为50%，剩余50%即5000元进入投资账户；第二年扣除25%的手续费后有7500元进入投资账户；第三年扣15%的手续费，有8500元进入投资账户；第四年扣10%后有9000元进入投资账户；第五年扣5%后有9500元进入投资账户……以后各年与第5年同。也就是说李先生前5年共交费5万元，但是进入投资账户的资金最多不超过3.95万元。同时，李先生还要为自己选择的风险保额支付相应的风险保费。这些风险保险费将会从投资账户中连同账户管理费一同扣除。

二是提钱要付手续费。与一般保险产品相比，流动性强、可变现是万能险被屡屡强调的一大优势，但变现是需要支付手续费的。通常，保险公司都会允许万能险投保人从投资账户里支取现金，但必须保留约定的最低金额。投保人可以按照一定的程序，从个人投资账户中提取部分资金，而并不影响账户剩余部分资金的实际收益。但是从投资账户支出现金时，投保人通常也要向保险公司支付一定的手续费。据了解，不同的保险公司有不同的收费政策和标准。如平安人寿万能险投保人每年前2次部分支取，不收手续费；以后每次支取，需付20元手续费。友邦保险每次支取收手续费25元。中宏人寿万能寿险可免手续费随时支取现金。安联大众相对复杂：前5年，每年可以免费提取保单账户价值的15%，超过15%的部分按一定的标准收费；第6年起提取不收费。如果中途退保，只能得到投资账户里的现金，特别是前4～5年退保，连保费总额也拿不回来。

三是不适合40岁以上的人投资。由于万能险前期交纳的费用比重比较大，甚至是趸交，因此适合收入不稳定却又有大量闲钱对风险略有偏好的人。万能险是一个只有长期投资才能见效益的投资，同时由于年龄的增长，风险保障成本呈现出加速度递增的状况。所以，50岁以上的人士尽量不要购买万能险，甚至也不鼓励40岁以上的人购买万能险。例如，投保人每年要交保费1万元，保额为20万元。在33岁时，要从所交的1万元保费中扣除风险保险费252元；在58岁时，要扣2494元；在75岁时，要扣12110元。

高风险高收益的投连险

投连险全称投资连结保险，也称单位连结（unit-linke）或证券连结（equity-linked）或变额寿险（variable life）。它是包含保险保障功能并至少在一个投资账户拥有一定资产价值的人身保险产品。投连险除了同传统寿险一样给予投保人生命保障外，还可以让投保人直接参与由保险公司管理的投资活动，将保单的价值与保险公司的投资业绩联系起来。充分利用专家理财的优势，投保人在获得高收益的同时也承担投资损失的风险。因此投连险适合于具有理性的投资理念、追求资产高收益同时又具有较高风险承受能力的投保人。

自2000年下半年国内2家人寿保险公司相继推出投连险产品以来，它一度以净值增长超过同期上证指数、上证基金指数，实现净值的高速增长而成为市场上一道亮丽的风景线。

篇2

[关键词]红花；抗氧化；活性物质；6-羟基山柰酚糖苷；醌式查尔酮碳苷

红花为菊科植物红花Carthamus tinctorius L.的干燥花，味辛、微苦，归心、肝经，具有活血通经、散瘀止痛的功效。红花作为传统活血化瘀中药治疗中风、冠心病和心绞痛已有2 000多年的历史，始载于《开宝本草》[1-2]。红花水提物制成的红花注射液收载于卫生部药品标准中药成方制剂二十册中，临床上广泛用于心血管疾病的治疗。迄今从红花中分离得到200多种化合物，包括醌式查尔酮苷类、黄酮类、亚精胺类、生物碱类、倍半萜类、有机酸类、烷基二醇类、多炔类和甾体类等，其中很多的黄酮类和醌式查尔酮苷类成分已报道具有抗氧化和清除自由基的活性[3-4]。现代研究发现，机体抗氧化能力降低、氧化与抗氧化失衡，会导致自由基和活性氧产生过多，而自由基和活性氧具有损伤细胞结构、氧化抗凝血酶、脂质过氧化等作用，因此抑制自由基反应和活性氧生成是缓解许多心血管疾病的重要途径[5]。为了深入探讨红花的抗氧化活性物质，本文采用活性追踪的化学成分分离研究模式，先对石油醚、乙酸乙酯和水3个部位进行体外抗氧化效应评价，随后对活性较明显的部位进行化学成分分离及活性评价，旨在筛选获得红花抗氧化活性物质，为揭示红花药效物质与相关作用机制奠定基础。

1 材料

1.1 药物及试剂

红花为菊科植物红花C. tinctorius的干燥花，购自于安徽丰原铜陵中药饮片有限公司，并经南京中医药大学王春根教授鉴定，符合《中国药典》（2010年版）项下标准。

DPPH（1，1-di-phenyl-2-picryhydrazyl）购自于ALDRICH Chemistry，ABTS（2，2′-azinobis-3-ethyl-benzothiazolin-6-sulfonic acid）、三吡啶三嗪（2，4，6-tripyridyl-s-triazine，TPTZ）购自Sigma公司。超纯水自制，甲醇（色谱纯，中国汉邦），其他试剂均为分析纯。

1.2 仪器

YRE-301旋转蒸发仪（巩义市予华仪器有限责任公司）；超纯水仪（南京易普易达科技发展有限公司）。Waters 2695-2998 PDA，Empower2色谱工作站，Hypersil ODS2分析色谱柱（4.6 mm×250 mm， 5 μm）。Waters自动纯化系统（2545二元高压梯度泵，2767自动进样及收集器，泵控制器，2489双波长检测器，FractionlynxTM工作站），XBridgeTM C18 OBDTM制备柱（30 mm×150 mm， 5 μm）。WRS-1B数字熔点测定仪（未校正）；德国Bruker Avance AV-500/300核磁共振仪（TMS为内标）；Synapt MS飞行时间二级质谱仪（QTOF）；Enspire型多功能酶标仪（美国Perkin Elmer公司）。SephadexTM LH-20（GE Healthcare Bio-Sciences AB）；D101型大孔吸附树脂（河北沧州宝恩化工有限公司）。

2 方法

2.1 红花各部位的制备

称取红花药材15 kg，分别用95%，70%乙醇渗漉至无色，合并渗漉液，减压回收乙醇，得浸膏约1 950 g。将浸膏混悬于水中，依次用石油醚和乙酸乙酯萃取。分别合并各部位萃取液，减压回收溶剂，得到石油醚部位（CTP，约580 g）、乙酸乙酯部位（CTE，约335 g）和水部位（CTW，约1 000 g）。

2.2 化合物分离制备

2.2.1 柱色谱分离制备 CTW通过D101大孔树脂柱色谱，纯水洗至Molish反应为阴性后，依次用5%，30%，50%，95%乙醇洗脱，减压回收溶剂，得到4个洗脱部位。经UPLC-QTOF-MS分析发现，水部位含有的色素和黄酮类成分在30%洗脱部位得到大量富集。30%洗脱部位经Sephadex LH-20凝胶柱色谱，以水-甲醇（100∶0～0∶100）梯度洗脱，得到30部位（Fr）。Fr5经结晶得到化合物1（甲醇-水5∶100，100 mg）；Fr7经结晶得到化合物2（甲醇-水13∶100，55 mg）；Fr25经结晶得到化合物3（甲醇-水100∶8，80 mg）。

2.2.2 制备液相色谱分离 Fr4（甲醇-水3∶100）和Fr20（甲醇-水30∶100）用适量甲醇溶解，经0.45 μm微孔滤膜过滤，滤液分次注入制备液相系统，分离得到化合物4（80 mg），5（130 mg），制备色谱图见图1。柱温（30±1） ℃，进样体积990 μL，流动相为0.1%甲酸水（A）-甲醇（B），流速为15 mL・min-1，梯度洗脱（0 min，16%B；5 min，19%B；15 min，19%B；20 min，44%B；30 min，44%B；32 min，100%B）。检测波长为407 nm。

2.3 抗氧化活性研究

2.3.1 抗氧化用样品制备 将红花CTP和CTE减压干燥，CTW冷冻干燥，备用。精密称取各部位适量，分别用二甲基亚砜（DMSO）溶解，配成质量浓度为40 g・L-1，并取适量依次稀释成20，10，5，2.5，1.25 g・L-1的溶液。精密称取各化合物适量，分别用去离子水溶解，配成质量浓度为800 mg・L-1，并取适量依次稀释成400，200，100，50，25，12.5，6.25，3.125 mg・L-1的溶液。

2.3.2 DPPH清除率的测定 分别移取上述供试品溶液0.1 mL于96孔板中，每列8个复孔加入同一个样品，5个复孔加入0.1 mL DPPH溶液，3个复孔加入0.1 mL无水乙醇扣除药物本底颜色对实验的影响，待各溶液加入完毕，避光反应30 min后在517 nm波长下用酶联免疫检测仪测定其吸光度，溶剂空白加DPPH后的吸光度为A0，溶剂空白加无水乙醇后的吸光度为A0′，供试品加DPPH后的吸光度为A1，供试品加无水乙醇后的吸光度为A1′，按下述公式计算各供试品对DPPH自由基的清除能力[6-8]。

2.3.3 ABTS清除率的测定 用去离子水将ABTS和K2S2O8（过二硫酸钾）分别溶解并混合，使其终浓度分别为7，2 mmol・L-1，在室温、避光条件下静置12 h，得到ABTS储液。测定时用PBS（pH 7.4）稀释到734 nm处吸光度为0.7±0.02，-20 ℃保存备用。反应在96孔板中进行，200 μL反应液中含有100 μL不同浓度的样品或参比溶液、100 μL的ABTS反应溶液（每列8个复孔加入同一个样品，5个复孔加入ABTS溶液，3个复孔加入去离子水扣除药物本底颜色对实验的影响）。振荡摇匀，于室温下避光静置6 min，测定溶液在734 nm处的吸光值。A0为溶剂与ABTS反应溶液作用后的吸光度，A0′为溶剂加去离子水后的吸光度，A1为受试物与ABTS反应液作用后的吸光度；A1′为受试物中未加ABTS反应溶液时的吸光度[9-11]。ABTS自由基清除率的计算公式与DPPH法一致。

2.3.4 还原Fe3+能力测定（FRAP法） 用去离子水分别配置2 mmol・L-1的FeCl3和TPTZ溶液，于实验前将两者按1∶1体积比混合，混合液加入96孔板中，每孔100 μL，然后加入不同浓度受试物，每孔100 μL，振荡均匀，在室温下静置30 min，于593 nm处测吸光度，A越高，表明还原Fe3+的能力越强[12-13]。样品抗氧化活性以达到同样吸光度所需的FeSO4的物质的量（mmol）表示，其标准方程[14]为Y=14.65X-0.008 1，R2=0.992。

2.4 统计学处理

实验数据以±s表示，组间比较采用t检验，以P

3 结果

3.1 结构鉴定

化合物1浅黄色粉末（MeOH）；mp 202～205 ℃；HR-ESI-MS m/z 789.193 8 [M+H]+，787.219 2 [M-H]-；1H-NMR（DMSO-d6，300 MHz）δ： 12.64（1H，s，5-OH），10.19（1H，s，4′-OH），8.05（2H，d，J=9.0 Hz，H-2′，6′），7.00（1H，s，H-8），6.90（2H，J=9.0 Hz，H-3′，5′），5.46（1H，d，J=7.5 Hz，H-1″），5.03（1H，d，J=7.5 Hz，H-1″″），4.89（1H，d，J=7.5 Hz，H-1）；13C-NMR（DMSO-d6，75 MHz） δ： 157.0（C-2），133.2（C-3），177.8（C-4），151.5（C-5），128.9（C-6），156.0（C-7），94.4（C-8），152.2（C-9），106.1（C-10），120.8（C-1′），130.9（C-2′，6′），115.1（C-3′，5′），160.1（C-4′），100.8（C-1″），74.2（C-2″），76.4（C-3″），69.9（C-4″），77.2（C-5″），60.9（C-6″），103.4（C-1），74.1（C-2），76.3（C-3），69.7（C-4），77.5（C-5），60.8（C-6），100.7（C-1″″），73.3（C-2″″），75.9（C-3″″），69.7（C-4″″），77.3（C-5″″），60.7（C-6″″）。以上数据与文献[15]报道一致，故鉴定该化合物为6-羟基山柰酚-3，6，7-三-O-β-D-葡萄糖苷（6-hydroxykaempferol 3，6，7-tri-O-β-D-glucoside，CT1）。

化合物2浅黄色粉末（MeOH）；mp 205～207 ℃；1H-NMR（DMSO-d6，300 MHz） δ： 12.64（1H，s，5-OH），10.08（1H，s，4′-OH），7.98（2H，d，J=9.0 Hz，H-2′，6′），6.88（2H，J=9.0 Hz，H-3′，5′），6.47（1H，s，H-8），5.29（1H，d，J=7.0 Hz，H-1″），4.75（1H，d，J=7.5 Hz，H-1），4.34（1H，d，J=4.5 Hz，H-1，rhamnosyl moiety），1.00（3H，s，-CH3，rhamnosyl moiety）；13C-NMR（DMSO-d6，75 MHz） δ： 159.8（C-2），132.9（C-3），177.3（C-4），152.1（C-5），128.7（C-6），158.4（C-7），94.1（C-8），152.3（C-9），104.6（C-10），120.9（C-1′），130.7（C-2′，6′），115.0（C-3′，5′），156.6（C-4′），101.4（C-1″），75.7（C-2″），76.2（C-3″），70.3（C-4″），77.5（C-5″），68.1（C-6″），104.7（C-1），74.1（C-2），76.4（C-3），69.9（C-4），77.1（C-5），66.9（C-6），100.7（C-1″″），70.6（C-2″″），71.8（C-3″″），73.9（C-4″″），69.7（C-5″″），17.6（C-6″″）。以上数据与文献[15]报道一致，故鉴定该化合物为6-羟基山柰酚-3-O-β-芸香糖苷-6-O-β-D-葡萄糖苷（6-hydroxykaempferol 3-O-β-rutinoside-6-O-β-D-glucoside，CT2）。

化合物3浅黄色粉末（MeOH）；mp 263～265 ℃；HR-ESI-MS m/z 463.346 6[M-H]-；1H-NMR（DMSO-d6，300 MHz） δ： 12.40（1H，s，5-OH），10.48（1H，s，7-OH），10.10（1H，s，4′-OH），8.73（1H，s，6-OH），8.02（2H，d，J=9.0 Hz，H-2′，6′），6.86（2H，J=9.0 Hz，H-3′，5′），6.51（1H，s，H-8），5.45（1H，d，J=7.5 Hz，H-1″）；13C-NMR（DMSO-d6，75 MHz） δ： 156.1（C-2），132.9（C-3），177.5（C-4），146.4（C-5），130.8（C-6），153.5（C-7），93.4（C-8），148.9（C-9），104.3（C-10），121.1（C-1′），132.8（C-2′，6′），115.0（C-3′，5′），159.8（C-4′），100.9（C-1″），74.2（C-2″），77.4（C-3″），69.9（C-4″），76.4（C-5″），60.8（C-6″）。以上数据与文献[15]报道一致，故鉴定该化合物为6-羟基山柰酚-3-O-β-D-葡萄糖苷（6-hydroxykaempferol 3-O-β-D-glucoside，CT3）。

化合物4黄色粉末（MeOH）；mp 184～186 ℃；HR-ESI-MS m/z 613.180 6 [M+H]+，611.156 6 [M-H]-；1H-NMR（DMSO-d6，300 MHz） δ： 18.13（1H，s，3-OH），9.58（1H，s，5-OH），7.50（1H，d，J=15.0 Hz，H-8），7.42（1H，d，J=15.0 Hz，H-9），6.78（2H，d，J=9.0 Hz，H-12，14），7.39（2H，d，J=9.0 Hz，H-11，15），3.91（1H，d，J=9.5 Hz，H-1′），4.23（1H，d，J=9.5 Hz，H-1″）；13C-NMR（DMSO-d6，75 MHz） δ： 188.7（C-1），105.9（C-2），194.7（C-3），87.0（C-4），179.3（C-5），90.2（C-6），183.4（C-7），119.4（C-8），144.0（C-9），127.2（C-10），129.1（C-11，15），115.5（C-12，14），158.1（C-13），87.2（C-1′），72.0（C-2′），78.1（C-3′），71.0（C-4′），80.6（C-5′），61.7（C-6′），73.8（C-1″），68.7（C-2″），79.8（C-3″），69.6（C-4″），80.6（C-5″），63.7（C-6″）。以上数据与文献[16]报道基本一致，故鉴定该化合物为羟基红花黄色素A（hydroxysafflor yellow A，CT4）。

化合物5黄色粉末（MeOH）；mp 294～296 ℃；HR-ESI-MS m/z 1 045.297 9[M+H]+，1 043.287 7[M-H]-；1H-NMR（DMSO-d6，300 MHz） δ： 18.31（1H，s，7″-OH），17.78（1H，s，7-OH），10.02（1H，s，4′-OH），9.65（1H，s，4-OH），7.55（2H，d，J=16.0 Hz，H-9，9），7.51（2H，d，J=7.5 Hz，H-2′，6′），7.45（2H，d，J=16.0 Hz，H-8，8″），7.41（1H，d，J=7.5 Hz，H-2，6），6.84（2H，d，J=7.5 Hz，H-3′，5′），6.78（2H，d，J=7.5 Hz，H-3，5）；13C-NMR（DMSO-d6，75 MHz） δ： 194.2（C-1），108.0（C-2，2″），178.9（C-3，3″），174.2（C-5，5″），106.2（C-6，6″），187.7（C-7），118.8（C-8，8″），140.8（C-9，9″），127.3（C-1′），130.3（C-2′，6′），115.9（C-3′，5′），159.7（C-4′，4），193.7（C-1″），187.3（C-7″），126.2（C-1），129.5（C-2，6），115.5（C-3，5），84.3（C-1″″），71.5（C-2″″，2），78.2（C-3″″，3），71.1（C-4″″，4），78.6（C-5″″，5），61.4（C-6″″），70.0（C-3″，4″），70.6（C-5″），67.3（C-6″），85.0（C-1），63.7（C-6）。以上数据与文献[17]报道基本一致，故鉴定该化合物为脱水红花黄色素B（anhydrosafflor yellow B，CT5）。

从水萃取部位分离得到的这5个化合物中，CT1～CT3为6-羟基山柰酚糖苷类，CT4～CT5属于醌式查尔酮碳苷类。

3.2 抗氧化活性评价结果

对不同部位抗氧化活性评价结果见图2，表1，在测定浓度范围内，样品具有一定的抗氧化活性，而且抗氧化能力随着浓度的增加而提高。相关研究表明，红花水提物具有较高的抗氧化活性，其中水溶性黄色素是其主要的抗氧化组分[18-20]，而乙酸乙酯部位含有大量黄酮苷类，对其抗氧化活性具有一定的贡献。石油醚部位主要是脂肪油和不饱和脂肪酸，其中不饱和脂肪酸是导致氧化应激的物质之一[21]，故抗氧化能力较弱。ABTS自由基清除活性测定结果显示，石油醚部位和乙酸乙酯部位的样品与ABTS反应液振荡摇匀后发生浑浊，影响入射波长下光的透射，造成实验数据偏差较大，且与DPPH自由基清除法和FRAP法测定结果无相关性。

根据上述实验结果对红花水部位分离得到的5个化合物进行抗氧化能力的比较，见图3，表2，结果发现，对DPPH自由基和ABTS自由基的清除能力顺序为CT3 > CT2 > CT5 > CT4 > CT1，对Fe3+还原能力顺序为CT3 > CT5 > CT4 > CT2 > CT1。结果显示，在测定范围内，单体成分均具有一定的抗氧化活性，而且抗氧化能力随着浓度的增加而提高。6-羟基山柰酚糖苷类清除自由基的能力优于醌式查尔酮碳苷类，而后者的还原Fe3+的能力较为显著。黄酮类化合物的A环羟基糖苷化不利于其抗氧化活性，而C环3-OH的糖苷化对抗氧化活性有利，且单糖苷优于双糖苷[22]，故CT3 > CT2 > CT1。CT4具有3-羟基-4-羟基和5-羟基-7-羰基的结构，易与铁离子络合，并发生氧化还原反应，使Fe3+还原成Fe2+，从而具有抗氧化性。CT5相对于CT4具有2个醌式结构，故CT5还原Fe3+的能力大于CT4。同时，CT3具有5羟基4羰基的结构，故其还原Fe3+的能力也相对较强。

4 讨论

随着人类的生活水平提高和健康意识增强，药 食两用的中药越来越引起人们的关注。红花作为分布广泛、食用和药用历史悠久的植物资源更是首当其冲。现代药理研究发现红花具有明显的抗氧化活性，与其治疗心肌缺血、脑缺血等心脑血管疾病密切相关[23-24]。本实验采用活性追踪法研究了红花抗氧化活性物质。结果表明，红花水部位的抗氧化活性较显著，从中分离得到的6-羟基山柰酚糖苷类和醌式查尔酮碳苷类具有很强的抗氧化能力，其中6-羟基山柰酚糖苷类清除自由基的能力优于醌式查尔酮碳苷类，而后者还原Fe3+的能力则相对较强。

众所周知，黄酮类化合物是一类在自然界广泛分布的多酚类物质，具有清除自由基和抗氧化的作用。近10年来，醌式查尔酮碳苷类一直是研究的热点，尤以HSYA为代表，发现其具有抗凝血、抗氧化、镇痛、抗炎、抗抑郁、保肝、降压、抗糖尿病和抗肿瘤的活性，并对相关机制进行了深入研究[3]。然而6-羟基山柰酚糖苷类研究相对较少，本文研究结果表明6-羟基山柰酚糖苷类在体外抗氧化方面表现出较强的活性，具有一定的研究与应用前景。本实验也有不足之处，一方面，体外抗氧化活性评价方法采用的是纯化学反应体系，另一方面，越来越多的证据表明活性氧发挥着必要的代谢功能，其清除过多可能会扰乱细胞信号通路并增加机体患慢性病的风险[25]，故体外评价结果与药效价值的相关性仍需通过体内实验作进一步研究。

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Separation and evaluation of antioxidant constituents from

Carthamus tinctorius

YUE Shi-jun， TANG Yu-ping*， WANG Lin-yan， TANG Hao， LI Shu-jiao， LIU Pei， SU Shu-lan， DUAN Jin-ao

（Nanjing University of Chinese Medicine， Jiangsu Collaborative Innovation Center of Chinese Medicinal

Resources Industrialization and Jiangsu Key Laboratory for High Technology Research of Traditonal

Chinese Medicine Formulae， and National and Local Collaborative Engineering Center of Chinese Medicinal

Resources Industrialization and Formulae Innovative Medicine， Nanjing 210023， China）

[Abstract]Bio-active components from Carthamus tinctorius were separated on the basis of antioxidant capacities in vitro. The antioxidant capacity was investigated on the basis of the ability to scavenge DPPH radical， ABTS radical and reduce Fe3+ of different polar fractions. Furthermore， the chemical compounds were isolated from bio-active fraction， and were evaluated for the antioxidative effects. Five major components were isolated and identified from water extract as 6-hydroxykaempferol 3，6，7-tri-O-β-D-glucoside（1）， 6-hydroxykaempferol 3-O-β-rutinoside-6-O-β-D-glucoside（2）， 6-hydroxykaempferol 3-O-β-D-glucoside（3）， hydroxysafflor yellow A（4） and anhydrosafflor yellow B（5）. By evaluating and comparing the antioxidative effects of different fractions and obtained compounds， the results showed that water extract displayed significantly high antioxidative activities and 6-hydroxykaempferol glycosides and quinochalcone C-glycosides were found as main contribution for antioxidant property.

篇3

系统性红斑狼疮（systemic erythmotosus lupus，SLE）是一种累及全身多系统的自身免疫性疾病，其发病与体内多种自身抗体有关。自身免疫性内分泌腺病综合征（autoimmune polyendocrinopathy syndrome，APS），即同时或先后发生两种以上自身免疫性内分泌腺或非内分泌腺疾病。分为APS-Ⅰ型和APS-Ⅱ型，后者又分为A亚型和B亚型， APS-Ⅰ型常与遗传有关，为皮肤念珠菌感染、自身免疫型内分泌病（自身免疫性甲状腺功能减退症，Addison病，性腺功能衰竭）、其他自身免疫性疾病（慢性萎缩性胃炎，吸收不良综合征，恶性贫血，慢性活动性肝炎，自身免疫性皮肤病，外胚层营养不良等）。APS-Ⅱ型是糖尿病、甲状腺病、性腺机能减退的组合，Ⅱa型罕见，Ⅱb型为甲状腺病、1型糖尿病并存，是最常见的一种APS。APS合并狼疮者在国内少见报道，现将我科收治SLE合并APS-Ⅱb型1例报告如下。

1 临床资料

患者，女性，39岁，于2005年5月16日收治于我科。病例特点：（1）皮疹、光过敏3年，从2003年夏季开始，间歇性，颜面为主，日晒加重。（2）关节、肌肉疼痛5个月，从2004年12月开始出现，关节炎累及全身大小关节，无肿胀及晨僵，严重时活动略受限；肌肉疼痛、无力，累及全身肌肉，症状逐渐加重，并出现肌肉无力，翻身困难，生活活动严重受限。（3）多饮、多尿、消瘦1个月，2005年4月10日始，逐渐出现烦渴多饮、多尿，体重一个月下降5kg，查空腹血糖14.2mmol/L，尿糖阳性，口服消渴丸，10粒/日，3次/日，血糖控制效差，急查尿糖++++，酮体++++。（4）双眼突出、怕热、出汗、心悸1个月。（5）近20日出现腹痛、腹胀，停止排气、排便3天，急查腹平片示多发气液平面，以“粘连性不全梗阻”予以持续胃肠减压，效差。（6）病程有间歇性发热，体温最高达39.0℃，无寒战及发冷，每日1～2个高峰，用退热剂可以下降；轻度脱发；无口腔溃疡、口眼干燥、流黄涕等。（7）既往史：2001年曾因外伤，脾破裂，行脾脏切除术，术后病情稳定。（8）查体：T 39.0℃，P 101次/分，R 20次/分，BP 12/8 kPa，神清，急性面容，双颊部可见鲜红色水肿性红斑，双手充血疹，无鳞屑，无溃破，浅表淋巴结未触及；口腔内未见溃疡，双眼向前突出，双侧甲状腺Ⅰ度肿大，质软，无压痛，未触及震颤，未闻及血管杂音；双肺呼吸音清，心音有力，心律齐，HR 121次/分，无杂音。腹软，左侧腹部见一长约10cm手术瘢痕，左下腹压痛，无反跳痛、肌紧张，肠鸣音减弱，0～1次/分。双手小关节及足小关节压痛阳性，肌肉压痛阳性，头不能抬离床面，双上肢近端肌力3-级，下肢近端肌力4-级，远端肌力正常。生理反射存在，病理反射未引出。（9）辅助检查：血常规WBC 11.31×109～14.3×109/L，中性分类占 WBC 0.86～0.91，淋巴细胞占0.04～0.08， Hb 123g/ L， BPC 236×109/L。尿常规尿糖++++，蛋白++，尿酮体++++，24小时尿蛋白定量0.78g。血沉80mm/h，ANA 1∶320（+）斑点型，ENA：抗SSA（+），抗ds-DNA、ssB、sm、nRNP等抗体均为阴性。甲功五项： FT313.21 pIU/mL（7.5～1.1 pIU/mL），FT4 33.45 pIU/mL（3.67～12.43 pIU/mL），TSH 0.05 pIU/mL（0.34～5.6 pIU/mL），Tg-Ab、Tm-Ab均阴性。肝、肾功能、性腺六项正常。肌电图：时限下降34%～37%，少量多项电位，见病理相，肌原性损害。肌活检：皮肤轻度角化，过度基层液化不明显，真皮无明显改变，皮下脂肪组织中小血管增生，周围可见炎性细胞浸润，肌肉正常。腹平片：腹较多肠气影，多个液气平面影。腹部彩超：考虑粘连性肠梗阻，腹部血管未见异常。腹部CT：小肠内见多发液气平面，肠腔内充满积液，肝胰双肾正常，腹腔内未见积液，脾脏未显示。入院诊断： （1） 系统性红斑狼疮（SLE），狼疮肾炎（LN）；（2）APS-Ⅱb型（1型糖尿病，酮症酸中毒，Graves病）；（3）不全肠梗阻（机械性）；（4）脾切除术后。给予甲强龙针1.0g/d，冲击3天，环磷酰胺1.0g。体温下降，肌肉关节症状明显缓解。持续胃肠减压、补液、对症治疗。于24日腹痛呈持续性绞痛阵发性加重，并于26日出现发热，体温高达39.5℃，腹部查体：左下腹、左上腹部明显压痛、反跳痛、肌紧张，叩痛阳性，肠鸣音消失。以“肠穿孔，化脓性腹膜炎”，给予他巴唑、胰岛素等应用同时，转外科急诊手术治疗。术中见距离回盲部100cm有一小肠穿孔，腹腔内大量脓性液。予以修补并手术清理腹腔而后关腹引流。考虑脾切除后肠粘连，肠穿孔。补液、补足热量，抗感染支持。维持激素、免疫抑制剂、他巴唑及胰岛素治疗，病情逐渐平稳出院，目前正在门诊随访中。

2 讨论

该患者“颜面水肿性红斑，手充血疹，光过敏，关节炎，肌炎；ANA（+），蛋白尿”，支持诊断SLE、LN。“双眼突出、怕热、多汗、消瘦，甲状腺肿大，突眼，FT3、FT4 升高，TSH降低，Tg-Ab、Tm-Ab阴性”，诊断Graves病。多饮、多尿、消瘦，空腹血糖升高，尿糖、酮体阳性，诊断1型糖尿病，酮症酸中毒。患者同时存在SLE、Graves病和1型糖尿病，因此APS-Ⅱb型明确。

作为自身免疫性疾病，具有许多共同之处，如均为遗传因素和环境因素共同作用的结果，易感基因位点均与HLAⅡ类分子有关。SLE患者家庭有其他自身免疫性疾病聚集现象。这些都提示可能存在显性的“自身免疫基因”[1]。笔者在临床上也发现，1例类风湿关节炎合并Graves病，患者自行停用他巴唑，仅接受免疫抑制剂的治疗，在复诊中发现甲功恢复正常，也间接印证了自身免疫紊乱这一发病机制。本患者病史中有一外伤脾破裂、脾切除术史，之后出相关的症状，提示创伤应激可能为发病的诱因。

患者出现肠穿孔进行手术治疗，服用大量激素，合并有多种自身免疫病，无疑对手术医生是一个挑战。从此病人的抢救成功中，可以说科室之间的成功协作是病人脱险的关键，病人的转危为安是内、外科医生集体智慧的结晶。

篇4

【关键词】自身抗体联合检测；系统性红斑狼疮；价值及意义

【文章编号】1004-7484（2014）07-4705-02

系统性红斑狼疮是一种累及多系统、多器官并有多种自身抗体出现的自身免疫性疾病，患者受到体内大量致病性自身抗体和免疫复合物的影响而导致组织损伤，多伴有系统和脏器损伤等临床症状。此病具有较高的病发率，严重影响患者的身体健康和日常生活水平，急需得到有效的检测，为患者的临床治疗提供准确的相关数据，提高治愈率。接下来将对自身抗体联合检测对系统性红斑狼疮诊断的价值及意义进行分析。

1 资料和方法

1.1 一般资料

本次分析选取自2010年11月至2013年7月我院收治的系统性红斑狼疮患者156例，其中男16例，女140例，年龄在10至67岁之间，平均年龄为（25.4±7.4）岁；观察组患者100例均为非系统性红斑狼疮的风湿病患者，其中男20例，女80例，年龄在11至66岁之间，平均年龄为（24.4±6.3）岁，对照组患者90例均正常，男30例，女60例；年龄在19至61岁之间，平均年龄为（22.9±7.6）岁。

1.2 方法

对156例系统性红斑狼疮患者、100例为非系统性红斑狼疮的风湿病患者及90例正常者抽取静脉血3mL进行血清分离，采用间接荧光免疫测定抗核抗体、抗双链DNA抗体；采用免疫印迹法进行抗-ENA抗体测定；显微镜采用奥林巴斯BX50 型荧光显微镜。

1.3 统计学方法

本次探究效果分析所得数据均采用SPSS11.0数据统计软件进行数据分析处理，采用χ2对计数资料进行检验，P

3 讨论

系统性红斑狼疮是一种累及多系统、多器官并有多种自身抗体出现的自身免疫性疾病，患者受到体内大量致病性自身抗体和免疫复合物的影响而导致组织损伤，多伴有系统和脏器损伤、免疫功能紊乱等临床症状。此病具有较高的病发率，以青年女性患者居多，患者年龄多在13至42岁之间，严重影响患者的身体健康和日常生活水平，急需得到有效的检测，为患者的临床治疗提供准确的相关数据，提高治愈率[1]。

采用自身抗体联合检测法对系统性红斑狼疮患者进行检测，具有重要的诊断价值与意义，抗核小体抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体、抗核糖体P蛋白抗体对系统性红斑狼疮的诊断均有较强的特异性，阳性预测值也较高，而阴性预测值相对较低。各种抗体之间能够有效进行互补，准确检测到系统性红斑狼疮的各项抗体的阳性率，保证检测数据的准确性与可靠性，在临床治疗中已经得到广泛的应用，效果显著[2]。

在本次诊断价值与意义分析中，对156例系统性红斑狼疮患者、100例为非系统性红斑狼疮的风湿病患者及90例正常者采用间接荧光免疫测定抗核抗体、抗双链DNA抗体；采用免疫印迹法进行抗-ENA抗体测定；显微镜采用奥林巴斯BX50型荧光显微镜。检测结果如下：①156例系统性红斑狼疮患者的抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗SSA等相关要素的阳性率约为94%和49%、58%。但ANA检测缺乏特异性，除SLE外，其他结缔组织病一些老年人也可能出现低滴度的ANA，而ANA阴性也不能排除SLE，有6例SLE患者的ANA阴性，也证实ANA有筛查价值而不能作为确诊依据；②抗-ENA抗体测定的内容主要包括抗nRNP、抗-sm、抗SSA、抗SSB、抗sel-70、抗Jo-1等多种自身抗体；③本次诊断价值与意义分析中重点检测法分析了抗-sm、抗SSA抗Jo-1三种因素，系统性红斑狼疮患者的抗-sm、抗SSA抗Jo-1检测结果分别为32.1%、57.6%、7.5%，观察组非系统性红斑狼疮的风湿病患者的抗-sm、抗SSA抗Jo-1检测结果分别为8%、46%、4%；④系统性红斑狼疮患者的各项检测数据均高于观察组与对照组的检测数据，各组数据之间差异明显，P

综上所述，系统性红斑狼疮患者受到体内大量致病性自身抗体和免疫复合物的影响而导致组织损伤，多伴有系统和脏器损伤等临床症状。此病具有较高的病发率，急需得到有效的检测，为患者的临床治疗提供准确的相关数据，提高治愈率。自身抗体联合检测法对系统性红斑狼疮患者的多种抗体均有着较强的特异性，能够准确检测到系统性红斑狼疮的各项抗体的阳性率，保证检测数据的准确性与可靠性，在临床治疗中已经得到广泛的应用，效果显著。

参考文献：

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篇5

人物PORTRAIT = P

许纪霖 = X

P：何谓“认同”？它对个体的意义是什么？

X：所谓认同，指的是一个人或一群人如何理解和认识自己。通俗地说，认同就是门卫大爷问你的三个问题：你是谁？从哪里来？到哪儿去？不要以为晚清以后的中国现代化转型只有一个科学和民主的问题，其实认同的转型同样重要，这涉及现代中国人的心灵秩序。

P：你在书中讲，当近代中国从欧洲引入民族主义之后，中国人的胸怀从此狭隘了许多，文明也因此而萎缩，从“人同此心、心同此理”的天下气魄，矮化为一种小家子气―“那是西方的、这是中国的。”以前中国人的认同方式是怎样的？

X：现代中国人的认同，虽然经历了转型，但依然继承了传统中国人独有的形态，那就是家国天下。东林书院门口的对联：“风声雨声读书声、声声入耳，家事国事天下事、事事关心”很能反映这一点。在自我―家国―天下系列中，最重要的是两头：自我与天下。到了近代之后，“国家”异军突起，大家不再相信天命了，家族也消解了，个人最重要面对的，乃是国家，“冲破网罗”的个人，陷入了另一个新的网罗，那就是国家赋予其新的认同身份的国民。现在许多人，特别是小粉红，在回答“你是谁”的时候，只有一个答案：我是中国人。

P：这样的“认同”有怎样的问题？

X：问题在于，难道“我是中国人”的身份真的能穷尽我们的所有认同吗？我在书中其实想告诉大家，传统中国人的认同，除了“国”之外，还有“家”与“天下”。所谓的“家”，还指的是与你的血缘相关的“家族”、决定你气质的“地方”以及特定的宗教或文化风俗。更重要的，乃是有“天下”，一套普遍主义的价值，天下价值高于国家的价值。

“五四”是中国的启蒙时刻，但“五四”时期的知识分子，与今天的中国人不一样，在认同方式上恰恰是很“传统”的，他们对“家”与“国”都不以为然。“五四”运动的总指挥傅斯年讲过一段很有名的话：“我只承认大的方面有人类，小的方面有‘我’是真实的。‘我’和人类中间的一切阶级，若家族、地方、国家等等，都是偶像。我们要为人类的缘故，培成一个‘真我’。”在“五四”知识分子看来，家族与国家竟然都是虚幻之物，只有个人和世界才是真实的。因为他们有这样的观念，所以“五四”爱国运动，是一场具有世界主义背景的爱国运动。比如，“五四”青年上街抗议巴黎和会，提出的理由不仅因为巴黎和会侵犯了中国的国家利益，更重要的是其违背了世界普遍的公理。“五四”知识分子懂得如何用世界听得懂的普遍语言争取自己的国家权益。

P：你怎么看傅斯年们的这种将“家”、“国”都视作虚幻之物的思想？

X：我在书中通过历史的叙述，乃是要告诉大家，在中国知识分子精神传统当中，有一种健康的家国天下情怀。固然，有些人内心中无祖国，是世界公民，但在我看来，最好的世界公民，乃是有家国的。赫尔德说：“乡愁，是一种最高贵的痛苦情感。”世界精神不是抽象的，其普遍性存在于特殊的民族形态当中，因而也显现出人类精神的丰富多彩。爱自己、爱家、爱国与爱世界并不矛盾，它们构成了我们情感世界中认同的不同层次，而且相互耦合、关联。爱国首先要从爱家人、爱邻居、爱家乡开始，而对国家的认同又不是没有条件的，要符合人类普遍的精神价值。我最欣赏的是具有世界主义情怀的爱国主义，或者是具有家国情怀的世界主义。在中国知识分子的精神传统当中，家国天下情怀无法了断，它们是一体的，不能撕裂了各取所需。从这个意义上说，我是一个相信个人本位的自由主义者，同时又是一个有着家国天下情怀的社群主义者。

P：我们应该如何理解和看待“小粉红”这样的公众意识？

X：有两种不同的爱国主义，一种是国家至上的爱国主义，另一种是具有人类意识的爱国主义。争取最大的国家利益，要学会用全球普适的文明话语作为自我辩护的理由。如今在中国的年轻人之中，有两个看起来似乎是相反的精神现象：一个是前述的小粉红，国家就是一切，国家，代表着无条件的好，没有了国家，你什么都不是。另一个现象，是极端的个人主义，不相信任何r值，不认同任何权威，个人就是一切，个人至高无上，拔一毛利天下而不为也。

这两种极端，看起来相互冲突，但在现代生活当中，却有一种吊诡的互补，甚至是精神的共存：不少“精致的利己主义者”是价值上的虚无主义，但认同的问题最终总是要得到答案，特别是到了国外之后，需要一种情感的皈依，到了最后，都倒向了国家，将国家作为自己唯一的认同归属。但这种爱国又是未经反思的，有时候又往往是以对抗“他者”为唯一的真实内容，是一种鲁迅批评过的盲目的、狂妄的“群体的自大”。极端的利己主义，最容易滑向粗鄙的、空洞的爱国主义。

P：你提出了“新天下主义”，它对当下中国的意义是什么？

X：我的新天下主义有特定的问题意识，针对的是特定的问题。

篇6

关键词：不稳定性心绞痛；单硝酸异山梨酯；丹红注射液

【中图分类号】R541.4【文献标识码】A【文章编号】1674-7526（2012）08-0074-01

临床中，不稳定性心绞痛指的是急性冠脉综合征的一种，属于冠心病的范畴。该病的发作一般与患者的动脉粥样硬化导致的急性血栓有着一定的关联[1]。近些年来，人们的生活习惯以及饮食结构出现了显著改变，致使心血管类疾病患者的数目逐日增加，已经成为一个广受关注的卫生问题。为观察单硝酸异山梨酯针联合丹红注射液治疗不稳定性心绞痛的应用情况，分析其临床疗效，本文选取的140例不稳定性心绞痛患者，将其随机分为对照组与观察组，每组含70例。对照组接受常规治疗，应用调脂类药物与抗血小板药，应用硝酸甘油，并与受体阻滞剂联合应用。观察组在常规治疗的基础上将单硝酸异山梨酯针与丹红注射液联合使用，两组患者均接受15天的治疗。观察所有患者的康复情况，评价临床疗效，进行对比分析。现将研究结果报告如下：

1资料与方法

1.1一般资料：140例不稳定性心绞痛患者，心绞痛类型：初发劳累型心绞痛51例，卧位型心绞痛15例，变异型心绞痛6例，梗死后心绞痛21例，恶化劳累性心绞痛47例；合并疾病为：高血脂症41例，糖尿病33例，41例原发性高血压；男性74例，女性66例；年龄范围：45-74岁，平均年龄：65.3岁；病程范围：4个月-10年，平均5.7年；患者均排除急性心肌梗死、造血功能障碍、稳定性心绞痛、肝肾功能不全的可能。将所有患者随机分为对照组与观察组，每组70例。对照组：男性38例，女性32例；年龄范围：46-72岁，平均年龄：64.3岁；病程范围：6个月-9年，平均5.4年。观察组男性36例，女性34例；年龄范围：45-74岁，平均年龄：65.7岁；病程范围：4个月-10年，平均5.9年。两组患者在年龄、性别、病程等方面的资料均无统计学差异（P>0.05），因而可以进行组间比较。

1.2方法：治疗期间，进行动态心电图监测，并检查患者的肝肾功能与血常规，关注病情进展。对照组接受常规治疗，应用调脂类药物与抗血小板药，应用硝酸甘油，并与受体阻滞剂联合应用。观察组在常规治疗的基础上将单硝酸异山梨酯针与丹红注射液联合使用，方法为将20毫升丹红注射液与250毫升葡萄糖溶液混合，进行静脉滴注。同时，将20毫克单硝酸异山梨酯溶于250毫升葡萄糖溶液中，进行静脉滴注[2]。葡萄糖溶液的浓度应为5%，另外，也可换用氯化钠溶液（0.9%）。两组患者均接受15天的治疗。观察所有患者的康复情况，评价临床疗效，进行对比分析。将治疗效果分为无效、有效与显效，无效指的是患者疾病体征无改善，甚至出现进行性加重；有效指的是患者临床症状出现部分改善；显效指的是患者疾病症状显著改善或消失，得到治愈。

1.3统计学方法：选取SPSS13.0软件，对数据进行统计分析。比较差异P

2结果

在治疗结束后，发现两组患者在治疗期间均未出现肝功肾功与血常规上的明显变动，均无显著的负面反应。观察组共64例患者治疗有效，对照组共57例患者治疗有效，总有效率之间的比较差异P

3讨论

单硝酸异山梨酯的作用机理是，亚硝酸促进血管平滑肌出现松弛，从而促进冠状动脉的扩张，进而有力促进心肌供血[3]。而丹红注射液的主要成分是红花与丹参，前者可以逐瘀通经，后者可以消淤散结，达到疏通血脉的目的[4]。单硝酸异山梨酯针与丹红注射液的联合应用可以改善冠脉血流情况，增强心肌供血。为有针对性地探究其疗效，本文设立了对比试验，对照组接受常规治疗，观察组在其基础上应用上述联合用药方法。经过本文研究，得出结论：针对不稳定性心绞痛，在心内科常规治疗的基础上，应用单硝酸异山梨酯针联合丹红注射液的方法，不会带来显著不良反应，可以显著提升临床效果，有着积极的临床意义，适于得到更多应用。

参考文献

[1]杜景柏，刘世平，张海峰.丹红注射液治疗不稳定性心绞痛30例疗效观察[J].云南中医中药杂志，2009（12）：108-112

[2]苗长久，石丽英.丹红注射液与小剂量尿激酶合用治疗不稳定性心绞痛疗效观察[J].中国当代医药，2009（16）：108-112

篇7

【关键词】心绞痛；不稳定型；中西医联合疗法

【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）04-0395-02

不稳定性心绞痛（UA是指介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死（AMI）之间的一组临床综合症。可表现为心肌缺血的症状，典型的症状为胸骨后疼痛，等同胸痛的其他症状有烧灼感，消化不良，呼吸困难等。UA的病理生理学变化常以冠状动脉粥样硬化斑块破裂为主，继而使斑块内高度致血栓形成的物质暴露于血液中，引起血小板在受损斑块表面粘附，活化和聚集，形成了不同类型的血栓及其痉挛而导致官腔阻塞。因此，对UA的及时识别与合理治疗显得十分重要，若得不到及时有效的治疗，部分UA可发展为AMI和心源性猝死。我科自2011.7---2012.5，采用红花黄色素注射液联合低分子肝素钙治疗UA患者，取得满意疗效，现报告如下：

资料与方法

纳入与排除标准：80例患者均符合《不稳定性心绞痛诊断和治疗建议》，排除急性心肌梗死，稳定性心绞痛及肝肾功能不全，造血系统功能障碍及不能耐受肝素者。

一般资料：将80例患者随机分为两组，每组40例。治疗组男28例，女12例，年龄56-83岁，平均70.1±6.8岁，新发作的缺血症状16例（仅在静息时4例，仅在劳累时6例静息和劳累时均发作6例），原有缺血症状加重（频率，严重性及时间均增加；发作方式的改变：如静息时出现症状）10例，心肌梗死后4-6周内缺血性症状复发8例；变异型心绞痛6例。对照组男30例，女10例，年龄6 4-85岁，平均72.5±6.9岁，新发作的缺血症状18例（仅在静息时8例，仅在劳累时4例，静息和劳累时均发作6例），原有缺血症状加重12例，心肌梗死后4-6周内缺血性症状复发6例，变异型心绞痛，4例.两组性别，年龄，心绞痛类型等一般资料比较，差异均无统计学意义（P0.05）。具有可比性。

治疗方法：对照组常规给予吸氧，卧床休息，低盐低脂或糖尿病饮食，予单硝酸异山梨酯注射液，β-受体阻滞剂，辛伐他汀，阿司匹林等治疗。治疗组在对照组治疗的基础上加用红花黄色素注射液80mgj加入生理盐水150ml中静滴，每天一次；低分子肝素钙5000u脐周皮下注射，每12小时一次，连续注射7天。两组疗程均为14天。

观察指标：记录心肌缺血再况，每周做2次12导联心电图，心肌缺血发作时随时记录心电图掌握ST_T变化；比较单硝酸异山梨酯的用量；比较治疗前后24小时动态心电图变化；总结心肌缺血频率，持续时间和严重性。同时观察治疗前后血小板计数，部分凝血活酶（APTT），肝肾功能及药物不良反应等。

疗效判断标准：1.显效：再发缺血

统计学处理： 计数资料用X 检验，计量资料采用t检验。

结 果

两组治疗后临床疗效比较：治疗组总有效率为90.0%对照组为70.0%，两组比较差异有统计学意义（P

两组治疗前后心绞痛频率，单硝酸异山梨酯量，心绞痛持续时间，ST段下移，室早次数比较，两组治疗后各项指标均有好转，与治疗前比较，差异均有统计学意义（P

不良反应：两组治疗前后血小板计数，APTT，肝肾功能比较均无明显变化，未出现严重不良反应。

讨 论

心肌供养和需养失衡引起短暂心肌缺血，当局部心肌血流减少到低于基础水平时，临床表现为心绞痛。无论是因原发性冠脉血流下降，还是心肌需氧增加，与心外膜相比，心内膜负荷较重，心肌血流下降更明显。各类急性冠脉综合征发病病理机制大致相似，而临床表现的不同与冠脉狭窄的程度，冠脉闭塞的时间，冠脉血流和体循环血流的改变及侧枝循环形成的多少有关⑴。许多心绞痛在静息状态下发作，发作期无心肌耗氧增加，其原因是原发性和发作性的冠脉血流减少⑴。

多个研究表明急性冠脉综合征发生和冠状动脉粥样硬化斑块破裂有关。许多临床资料和冠脉造影研究表明，严重斑块破裂导致不稳定型心绞痛和急性梗死发生，不但严重狭窄冠脉可发生斑块裂纹和斑块破裂，而且仅有轻微病变的冠脉更常见。几个冠脉造影表明，因冠状动脉粥样硬化病变发展，使患者从稳定型心绞痛向不稳定型心绞痛转化的占患者总数的60%-75%，这些反映了在原有动脉粥样硬化的基础上附壁血栓的变化。大量研究表明，当冠状动脉狭窄

参考文献：

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[关键词] PTPN22；转录因子FOXP3；基因多态性；系统性红斑狼疮；遗传易感性

[中图分类号] R593.241 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2017）05-0001-04

系统性红斑狼疮（SLE）属于免疫性疾病的一种，主要特点是免疫物沉积到皮肤、肾脏、神经系统以及血管当中，导致炎症以及坏死问题[1]。研究人员发现SLE患者的T细胞存在调节障碍并且合并有免疫功能方面的紊乱。这些免疫缺陷与患者T细胞功能以及数量方面的障碍存在联系[2]。FOXP3是T细胞的重要转录因子，在SLE的发生以及发展过程当中可能发挥重要影响。FOXP3基因在X染色体，分子生物学的研究结果显示FOXP3基因有着多态性，与多种免疫性疾病存在联系[3]。蛋白酪氨酸磷酸酶22（PTPN22）是近年来受到研究人员高度重视的免疫疾病基因，编码在T细胞传导途径当中，通过脱磷酸化作用影响T细胞的转导，从而抑制免疫性疾病出现[4]。本研究分析PTPN22以及FOXP3基因多态性与SLE之间的关系，从而为分析系统性红斑狼疮遗传易感性提供依据。

1 资料与方法

1.1一般资料

选取2013年1～6月我院收治的系统性红斑狼疮患者80例为研究组，男16例，女64例，年龄22～45岁，平均（35.1±2.6）岁，所有患者均符合美国风湿病协会的SLE诊断标准。选取同期健康体检人员80例为对照组，男18例，女62例，年龄23～44岁，平均（35.3±2.9）岁。两组患者的一般资料有可比性（P>0.05），本研究得到医院伦理委员会批准，患者知情同意。

1.2方法

1.2.1 PTPN22检验方法 采集患者的静脉血5 mL，EDTA抗凝之后，使用碘化钠法提取基因组DNA后保存备用。根据GenBank序列设计2对引物，特异性扩增FOXP3基因当中包含-3281C/3281A的DN段，取扩增产物2 L，37℃条件下孵育2 h，反应终止之后EB染色，染色之后使用凝胶成像判断结果[5]。

1.2.2 转录因子FOXP3检验方法 采集患者的静脉血5 mL，EDTA（乙二胺四乙酸二钠盐）抗凝之后使用蛋白酶抽提法提取DNA，使用DNA电泳法以及紫外分光法定量定性检测之后保存备用。电泳酶切反应1858C/1858T位点的基因扩增产物，消毒双蒸水2 h之后存储在37℃的水浴箱过夜，酶切后产物进行凝胶电泳分析，电泳之后将凝胶放到EB液当中染色1 h之后观察拍照[6]（封三图1）。

1.3统计学方法

读取个体样本之后计算基因型以及等位基因频率，确认是否符合平衡定律，对等位基因频率以及多态性位点的基因型频率进行检验[7]，数据用SPSS18.0软件分析，计数资料采用χ2检验，P

2 结果

2.1两组患者FOXP3基因多态性分布频率比较

FOXP3位点基因频率在两组研究对象当中的分布存在明显差异（P

2.2两组患者FOXP3基因单倍型分布频率比较

FOXP3基因-2383C/T同-3281C/A存在连锁不平衡，-2383T/-3281A的单倍型携带者明显加大SLE发病的风险（P

2.3勺PTPN22基因启动子-1123G/CSNP位点的等位基因以及基因型分布频率比较

PTPN22基因启动子区域-1123G/CSNP在各组内男女之间三种基因型频率分布无明显差异（P>0.05），C等位基因的分布及CC基因型的频率在研究组和对照组之间分布也无明显差异（P>0.05），见表3。

3 讨论

系统性红斑狼疮是各种因素联合作用诱发的一种免疫功能失调疾病，当前情况下人们对该病的致病因素尚未完全明确，但是研究人员普遍认为细胞免疫功能在SLE的发病过程当中有不容忽视的影响。SLE患者的β细胞功能活化同时大量产生自身抗体，似乎SLE是β细胞异常诱发的疾病，不过β细胞的活化受T细胞异常的诱导与影响，因此SLE更像是T细胞介导的一种疾病[8]。FOXP3是foxhead的家族成员，在人体的CD4+以及CD25+T细胞当中都有表达，并且可以介导二者在胸腺当中的发育、功能维持以及外周表达[9]。相关研究的结果显示，FOXP3基因的突变或者是小鼠体内两种T细胞数量的减少，能够诱发比较严重的免疫性疾病[10]。当前FOXP3在SLE发病过程当中具体影响的研究还比较少见。有研究人员在小鼠的狼疮模型当中检测CD4+以及CD25+T细胞以及FOXP3表达，结果显示狼疮小鼠当中的CD4+以及CD25+T细胞表达要明显少于正常的小鼠[11]。还有研究人员发现在SLE患者的外周血细胞当中，FOXP3RNA水平明显下降。因此可以认为FOXP3在SLE发病过程当中可能会发生重要影响[12]。FOXP3的基因在X染色体的短臂，包括10个内含子以及11个外显子。研究显示FOXP3基因有着遗传多态性，这一特点给FOXP3基因表达以及转录带来直接的影响，从而在一定程度上决定着生物学功能，同部分自身免疫疾病存在密切联系[13]。因此有研究人员推测FOXP3的基因多态性同SLE的易患性存在联系[14]。在FOXP3基因的多态性以及SLE之间的关系方面，还缺乏系统深入的研究。为进一步分析FOXP3的基因多态性同该病发生发展的联系，本研究对比健康人群以及SLE患者，分析FOXP3的基因多态性，结果表明SLE患者的-2383C/T在多态性分布方面同健康人员比较而言有明显差异，T等位基因的携带频率在SLE患者当中要明显多于健康人群（P

PTPN22在1号染色体当中，共有15个内含子以及16个外显子，编码酪氨酸磷酸酶（LYP）[15]。LYP集中分布在人体的淋巴细胞当中，由含有脯氨酸基序（C端）以及磷酸酶区域（N端）组成。在T细胞的活化步骤当中，借助于C端名为P1的氨酸基序同Csk结构相连接而发挥调节功能，使得磷酸化的酪氨酸激酶能够脱磷酸化从而丧失活性，抑制T细胞信号通路的激活，通过这样的途径调节T细胞信号[16]。单核苷酸的变异会导致信号转导出现障碍，从而诱发免疫性疾病的出现以及恶化。相关研究的结果表明，截止到目前为止，亚洲地区还灭有出现基因位点出现变异的状况[17]。虽然该位点的研究数量比较多，不过主要为国外研究结果，同时实验的对象也主要是欧美白种人。当前国内研究人员在这一位点的研究大部分都同免疫甲状腺炎先关，同SLE有联系的研究比较少[18]。为进一步分析这一位点同SLE发病之间的联系，本研究选取SLE患者行了研究，结果并未检测患者当中存在T等位基因的变异。除此之外，我国其他研究人员的相关实验结果显示，CT基因型仅仅存在于锡伯族、蒙古族、赫哲族、回族、哈萨克族以及维族等少数民族当中[19]。本研究当中，我们研究基因启动子区域的-1123G/C位点同SLE发病之间的联系，结果表明该位点的3种基因型具体分布方面，研究组SLE患者以及对照组健康人群之间差异无统计学意义（P>0.05），两组患者当中C等位基因频率也没有显著差异（P>0.05）。因此可以认为该位点多态性同SLE发病之间不存在相关性。

在PTPN22的基因多态性同狼疮性肾炎之间的关系方面，狼疮性肾炎可以说是SLE的常见并发症之一，l病同多种基因存在联系[20]。研究人员根据是否存在狼疮性肾炎分组研究例西班牙的SLE患者，结果并未发现PTPN22在不同患者之间的明显区别，因此认为PTPN22的多态性对狼疮性肾炎并无直接的影响，推测是因为自身免疫疾病发生的基因基础比较复杂，PTPN22出现只是基因变异比较微弱的组成部分[21]。PTPN22的基因多态性同自身抗体之间的关系方面，有研究人员认为在多发性硬化以及其他自身免疫疾病当中缺乏明确的证据，推测该基因在抗体产生过程当中有重要的影响[22]。当前已知存在三种不同的自身免疫疾病抗体同PTPN22有明确的联系，例如I型糖尿病患者的抗谷氨酸抗体、RA患者的抗心磷脂抗体以及RF患者的自身抗体，推测PTPN22的变异借助于易化疾病抗体而导致患者出现自身免疫疾病。

国内研究人员采取同本研究类似的方法，研究自身免疫性的甲状腺患者，分析患者的位点情况，结果显示该位点在等位基因以及基因型的分布频率方面，同健康人对比存在明显差异，因此认为PTPN22启动子-1123G/C位点的多态性同免疫性甲状腺的发生发展存在重要的联系，并且同CTLA-4基因G等位基因存在互相协同的效果[23]。当前情况下，人们还不确定-1123G/C对于功能异常的影响，有人分析该位点附近的DNA序列，结果显示-1123G同转录因子激活蛋白4的结合位点较为匹配。其中后者属于螺旋-环-拉链家族。-1123G/C在激活蛋白4序列当中的中心位置，-1123C基因无法同已知的各种转录因子实现结合[24]。所以PTPN22当中的-1123C会影响到转录的效率，使得患者发生自身免疫性的疾病，PTPN22的杂合优势同表达调节存在一定的联系[25]。本研究并未发现其SLE患者的发病同GC基因型的优势相关，推测可能同样本数量多少、不同疾病类型以及位点易感基因不同的影响因素相关，还需要后续的研究加以证实。

综上所述，FOXP3基因-2383C/T的多态性同SLE发生发展之间存在显著的关联性，并且-2383T基因可能是该病重要的遗传易感基因，同时PTPN22基因位点1858C/T以及-1123G/C同SLE发病无明显关联性。

[参考文献]

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篇9

乙方(受赠方)：

鉴于乙方以往对甲方的贡献和为了激励乙方更好的工作，也为了甲乙双方进一步提高经济效益，经双方友好协商，双方同意甲方以虚拟股的方式对乙方的工作进行奖励和激励。为明确双方权利义务，特订立以下协议：

协议一.定义除非本合同条款或上下文另有所指，下列用语含义如下：

1.1股份：是指×××公司在工商部门注册登记的注册资本金，总额为人民币万元，按每股人民币计算，共计股。

1.2虚拟股：是指×××公司名义上的股份，虚拟股拥有者不是指甲方在工商注册登记的实际股东，虚拟股拥有者仅享有参与公司年终利润的分配权，而无所有权和其它权利，不得转让和继承。

1.3分红：是指×××公司年终按照公司章程可分配的利润。

协议二.甲方根据乙方的工作表现，授予乙方虚拟股。

2.1乙方取得的虚拟股股份记载在公司内部虚拟股股东名册。由甲乙双方签字确认，但对外不产生法律效力：乙方不得以此虚拟股对外作为在甲方拥有资产的依据。

2.2每年会计年终，根据甲方税后利润计算每股的利润;

2.3乙方年终可得分红为乙方的虚拟股数×每股利润;

协议三.分红取得

3.1在确定乙方可得分红的七个工作日内，甲方将乙方可得分红的50%支付给乙方;

3.2乙方取得的虚拟股分红以人民币的形式支付，除非乙方同意，甲方不得以其它形式支付;

3.3乙方可取得分红的其它部分暂存甲方账户，并按同期银行利息计算，按照下列规定支付或处理：

a.本合同期满时，甲乙双方均同意不再签订劳动合同的，乙方未提取的可得分红在合同期满后三年内，由甲方按每期×分之一的额度支付乙方;

b.本合同期满时，甲方要求继续续约而乙方不同意的，乙方未提取的分红的一半由甲方在合同期满后的五年内按均支付;可得分红的另一半归甲方所有。

c.乙方提前终止与甲方的劳动合同或者乙方违反劳动合同的相关规定或者甲方的规章制度而被甲方解职的，乙方未提取的分红归甲方所有，乙方无权再提取。

协议四.乙方在获得甲方授予虚拟股的同时，仍可根据甲乙双方签订的劳动合同享受甲方给予的其它待遇。

协议五.合同期限：

5.1本合同为年，始，止。

5.2合同期限的续展：

本合同到期日自动终止，除非双方在到期日之前签署书面协议，续展本合同的期限。

协议六.合同终止

6.1本合同于合同到期日自动终止，除非双方按5.2条规定续约;

6.2如甲乙双方的劳动合同终止，本合同也随之终止。

6.3双方持续的义务：

本合同终止后，本合同第7条的规定甲乙双方仍需遵守。

协议七.保密义务

乙方对本协议的内容承担保密义务，不得向第三人泄露本协议中乙方所得虚拟股数以及分红等情况，除非事先征得甲方的许可。

协议八.违约

8.1如甲方违反劳动合同第条，甲方有权提前解除本合同。

8.2如乙方违反本合同第7条，甲方有权提前解除本合同。

协议九.争议的解决

如果发生本合同的争议或者与本合同有关的争议，甲乙双方首先应当友好协商解决，协商不成，可向甲方所在地人民法院提起诉讼。

协议十.其它规定

合同双方签字盖章起生效。本合同一式两份，甲乙双方各一份。

甲方(盖章)：_________

篇10

双方分红协议书格式甲方：_____________________________

乙方：_____________________________（投资方）

__________________________（以下简称“甲方”）现因发展需要，

______________（以下简称“乙方”）向甲方投入资金人民币_______________元整（小写_________元），经过双方友好协商，在相互尊重和互惠互利原则基础上，特签订本协议书。

第一条 甲方经营项目及范围

一般经营项目：计算机、软件及辅助设备批发、零售；计算机软件开发。

第二条 投资方式与流程

原则：产权为公司所有，只对乙方支付工资和年度利润分红。

方式：现金支付。

流程：1.将资金存入公司账户；2.签订《投资分红协议书》；3.执行协议书。

第三条 合同期限、投资金额、分红比例、权利、义务、投资收益

合同期限为__三__年，即_______年____月____日 至_______年____月____日。

乙方愿向甲方投入资金人民币_______________元整（小写_________元），此资金由甲方自主支配，乙方不干涉甲方及甲方运营。

在合同期限内，甲方愿向乙方按每_____支付本金回报_______________元整（小写_________元），三年合计人民币_______________元整（小写_________元），并且甲方以年度利润百分之_____（_____%）向乙方分红。

第四条 撤资方式

1. 自然撤资

本合同期为三年，合同期满后，甲方向乙方按月或按年发放

红利和本金利息回报，并向乙方返还全部投资本金，本合同终止。

2．甲方要求乙方撤资

在合同期内，不足三年，甲方要求乙方撤资，甲方在已经过时间里甲方向乙方按___年___（月）发放红利和本金回报（不付未过日期），同时甲方应该向乙方赔偿三年本利息回报总额双倍即_______________元整（小写_________元）。甲方并向乙方返还全部投资本金，本合同终止。

3．乙方要求撤资

在合同期内，不足三年，乙方要求甲方撤资，甲方在已经过时间里甲方向乙方按___年___（月）发放红利和本金回报（不付未过日期），同时乙方应该向甲方赔偿三年本金回报利息总额双倍即_____________元整（小写_________元）。甲方并向乙方返还全部投资本金，本合同终止。

4．甲方破产撤资

在任何时候，甲方无法经营或无能力向乙方发放红利、本金利息回报或返还投资本金，甲方宣布破产，乙方有权以占分红比例等比分配甲方财产，乙方全部所得总和不得超过本协议第四条第2小条规定价值。本合同终止。

第五条 本协议一式二份，甲方、乙方各执一份，具有同等法律效力。本合同附近及补充合同均为本合同组成部分，与本合同具有同等法律效力。

甲方：

乙方： （签章） （签章）

法人代表：

电话：